piątek, 4 października 2013

Podział mózgowego porażenia dziecięcego

Opublikowane w piśmiennictwie podziały uwzględniają różne postaci kliniczne mózgowego porażenia dziecięcego (np. z zajęciem układu piramido-wego, pozapiramidowego itp.), lub też podają jako główny element stan napięcia mięśniowego (obniżenie lub wzmożenie napięcia), itp. (Cardwell 1956; Denhoff i wsp., 1960; Crothers i Paine, 1959; Leśny, 1975), lub opierają się na etiologii omawianego zespołu chorobowego albo jego topografii itp. (Russ i Soboloff, 1958; Perlstein, 1952 oraz w pewnej modyfikacji Jankowicz, 1967).
Ze względu na różnorodność klasyfikacji mózgowego porażenia występują duże trudności w ujmowaniu tych zagadnień. Nie wdając się w szczegółową ocenę podanych poniżej klasyfikacji, ponieważ każda z nich zawiera pewne słabe strony, dla przykładu zacytuję kilka z nich, które zdają się najbardziej wszechstronnie ujmować omawiane zagadnienie. Do nich należy tzw. amerykańska klasyfikacja mózgowego porażenia dziecięcego, podana przez Russa i Soboloffa (1958), omawiana obszerniej przez Jankowicz (1967). Dzieli ona mózgowe porażenie dziecięce uwzględniając następujące czynniki:
1)    patofizjologiczne: a — spastyczność, b — atetoza (ze zwiększonym lub obniżonym napięciem mięśniowym albo dystonią), c — sztywność, d — atak-sja, e — drżenie, f — atonia, g — postacie mieszane lub h — niesklasyfiko-wane,
2)    topograficzne: monoplegia, paraplegia, hemiplegia, triplegia, tetraplegia,
3)    etiologiczne: związane z okresem przedporodowym, okołoporodowym i poporodowym,
4)    czynniki dotyczące zakresu czynności (kończyn): bez ograniczenia czynności, z lekkim lub średnim ograniczeniem czynności oraz chorzy niezdolni do wykonania żadnych czynności,
5)    czynniki lecznicze: pacjenci nie wymagający leczenia, chorzy wymagający niedużego stopnia zaaparatowania i leczenia, pacjenci wymagający nie tylko aparatury, ale także leczenia i opieki i wreszcie chorzy potrzebujący długotrwałej hospitalizacji, a następnie opieki.
Źródło:
  1. Spirulina
  2. Mózgowe porażenie dziecięce / Maria Król. - Gdańsk : Wydawnictwo Harmonia, 2010
  3. Probiotyki

wtorek, 4 czerwca 2013

Solgar Magnez chelat aminokwasowy

Dzisiaj chcę wam polecić doskonały suplement firmy Solgar jakim jest "Solgar Magnez chelat aminokwasowy" do nabycia w aptece mam zdrowie.

Ja swój kupiłam już ponad miesiąc temu i z moich obserwacji mogę powiedzieć, że oczekiwana poprawa jest bardzo dobra. Piję bardzo dużo kawy, odczuwam czasem zmęczenie, marnie sypiam i temu zdecydowałam się na suplementację magnezu. Szczerze polecam.

Preparat zawiera magnez w postaci 100% chelatu aminokwasowego. Chelaty aminokwasowe charakteryzują się najlepszą wchłanialnością, po­nieważ odznaczają się:
  • małą masą cząsteczkową – na tyle mała wielkość, aby umożliwić ich bezpro­blemowe przenikanie przez ściany jelit do krwioobiegu,
  • stabilnością – która jest zachowana we wszystkich zakresach pH wystę­pujących w procesie trawienia,
  • neutralnością – chelaty aminokwasowe są neutralne, a przez to nie wchodzą w reakcję z innymi składnikami diety (np. fitynami, witaminą E, witaminą C, z witaminami z grupy B), jak również z lekami.

wtorek, 23 kwietnia 2013

Prealbumina (Transtyretyna)


Oznaczanie
  • Immunoturbidymetria
  • Immunonefelometria
  • Immunodyfuzja radialna
  • Wzorzec CRM 470
Funkcja
Jedna strona cząsteczki prealbuminy przyłącza jedną cząsteczkę białka wiążącego
retinol (RBP, masa cząsteczkowa 21 kD) zapobiegając tym samym jego wydalaniu
przez nerki (30 - 50% prealbuminy jest związane z RBP), z drugiej zaś strony wiąże
dwie cząsteczki tyroksyny (T4) lub trijodotyroniny (T3) (15% tyroksyny jest związane
z globuliną wiążącą tyroksynę- TBG).
Synteza
Synteza prealbuminy zachodzi w hepatocytach. Podobnie jak w przypadku albuminy,
cząsteczka nie zawiera węglowodanów i posiada 4 podjednostki połączone niekowalentnie.
Łączna masa cząsteczki wynosi 55 kD. Różne wrodzone warianty cząsteczki transtyretyny
mogą być odkładane jako amyloid (TTRA). U niektórych wcześniaków stężenie
prealbuminy we krwi pępowinowej jest niższe niż u noworodków urodzonych w terminie.
Zależność ta występuje również podczas pierwszego miesiąca życia. U noworodków
urodzonych w terminie dolna granica zakresu referencyjnego jest taka sama jak
u dorosłych. Natomiast w pierwszym miesiącu życia górna granica wynosi jedynie 0,2 g/L 
(u dorosłych 0,4 g/L). Synteza jest stymulowana przez kortykosterydy a nie estrogeny.
W reakcjach ostrej fazy syntezę hamuje czynnik martwiczy nowotworów-fi, co może
spowodować obniżenie stężenia poniżej
20% poziomu wyjściowego.
Rozpad
Czas półtrwania wynosi około 1 - 2 dni. Około 75% prealbuminy ulega rozpadowi
w nerkach.
Niski poziom prealbuminy przy braku przeszkody w przestrzeni podpajęczynówkowej
często występuje u pacjentów psychiatrycznych, cierpiących na depresję. W takim
przypadku szczególnie u mężczyzn istnieje współzależność pomiędzy poziomem
prealbuminy a punktacją według skali Hamiltona.
Źródło staw kolanowy.